Um texto sobre fé, crença e acreditar! Um texto sobre o peso dos Mistérios de ser um filho de Obaluayê, Orixá que porta todas as pestes, venceu o Mistério das Doenças e é o Orixá responsável pela cura e saúde.

 

Um texto sobre fé, crença e acreditar! Um texto sobre o peso dos Mistérios de ser um filho de Obaluayê, Orixá que porta todas as pestes, venceu o Mistério das Doenças e é o Orixá responsável pela cura e saúde.

Eu fui uma criança muito doente. Quase sempre estava doente. Meus pais fizeram de tudo por mim. Na infância, já cheguei quase morto no hospital com os lábios roxos de falta de oxigênio algumas vezes. Eu sofria de uma bronquite severa.

 

Quando eu tinha uns 10, 11 ou 12 anos, não me lembro precisamente, ligaram para minha mãe para oferecer uma proposta de um tratamento alternativo gratuito para pessoas como eu que sofriam de bronquite e asma severas. Era uma pesquisa científica na qual fui cobaia. A pesquisa e tratamento ocorreu no hospital Felício Rocho de Belo Horizonte. Um hospital particular e que também possuiu serviços filantrópicos em parceria com o SUS (Sistema Único de Saúde) que se destaca bastante no tratamento contra o câncer. Mas havia lá uma ala especial de pneumologia (estudo dos pulmões) também.

 

O tratamento consistia em:

 

Primeiramente, fazer testes cutâneos para todos os antígenos que eles tinham lá, antígenos que geralmente causavam alergias nas pessoas em geral. Antígenos, de forma leiga, são pedaços de proteínas específicas de alguma coisa (proteínas de ovo, fezes de ácaros, leite, amendoim...) que causam resposta imunológica, resposta do nosso sistema de defesa. Deu nos testes que eu era alérgico a quase tudo ao que fui testado.

 

Após isso, eu recebia injeções frequentes e com doses crescentes desses antígenos, para que meu organismo aprendesse a não reagir de forma alérgica frente aos antígenos. Obviamente, havia todo um protocolo:

 

Eu chegava, soprava em um instrumento para ver a força do meu sopro, tomava essas vacinas (toda introdução de antígenos em pacientes para gerar resposta imunológica são vacinas, não só com a finalidade de produção de anticorpos), esperava 20 minutos e só era liberado se meu sopro tivesse a mesma força de antes da injeção, além de não apresentar sinais como vermelhidão e/ou coceiras.

 

Lembro de algumas vezes precisar de injeção de adrenalina para meu coração voltar a bater normalmente e regular o meu corpo como um todo. Estando tudo bem eu era liberado.

 

Graças aos Deuses e Deusas a pesquisa já estava em uma fase que não precisava mais de um grupo controle que receberia placebo e não o ‘medicamento’. Placebo é todo ‘remédio’ que não tem princípio ativo algum e é usado como grupo controle para comparar com os resultados de quem recebeu o ‘remédio’ verdadeiro.

 

Com o tempo fui tendo cada vez menos crises de bronquite. A força do meu sopro no aparelho que citei acima no texto, havia crescido muito ao ponto de um sopro normal de alguém da minha idade. Ah, e não foi só isso, tive hepatite, vivia me acidentando e me cortando por aí e precisava tomar pontos... Enfim, minha infância foi muito marcada com minha presença em hospitais.

 

Infelizmente e nem faço propaganda favorável disto, mas sou fumante atualmente. Faz anos que nunca mais usei bombinha alguma para asma, seja broncodilatadora, seja antialérgica.

 

Em uma interpretação parapsicológica ou metafísica podemos tentar entender o que nosso corpo tenta nos falar. Uma pessoa obesa, por exemplo, nós podemos interpretar através de um olhar metafísico que talvez todas aquelas camadas de gordura que envolvem o corpo da pessoa é para que a pessoa se sinta protegida. Ela tem uma armadura que a protege do mundo externo, suas camadas e camadas de gordura.

 

No meu caso, eu sentia falta de ar. O que isso significa pelo viés desse olhar metafísico? Acho que significa que eu rejeitava o mundo, não queria que nada do externo entrasse em meu corpo (ar). Não queria o ar. Queria também estar protegido do mundo como os obesos, mas além disso, rejeitava o mundo (alergia).

 

Muitas águas rolaram até que eu aos 21 anos tive um problema neurológico muito sério. Com o tratamento correto e medicamentoso aos poucos fui melhorando. Mas o prognóstico para pessoas que tiveram o que eu tive não era dos melhores. Meu médico mesmo chegou a me sugerir que eu me aposentasse por invalidez.

 

O que eu tive foi “Punk”. Gente que teve o que eu tive e reaprende a se limpar e se banhar sozinho já é uma grande conquista. Meu médico não acreditava em mim, no sentido de ver eu gozando plenamente de minhas capacidades mentais.

 

Disse a ele: “Não vou aposentar por invalidez e vou estudar para fazer curso superior na Universidade Federal de Minas Gerais!” Meu médico não acreditou. Acho que com receio de eu me frustrar e isso acabar me prejudicando posteriormente, ele falava para eu tentar passar em uma Universidade particular.

 

Eu disse: “É impossível! O único modo de eu cursar um curso superior é em uma Universidade Pública.” Naquele tempo não tinha bolsas, pro-uni ou cotas. Fui o primeiro da família a entrar e me formar em uma Universidade pública. Meus pais nunca cursaram uma Universidade.

 

Mesmo sem ninguém acreditar em mim, eu sabia que eu seria capaz. Até a minha adolescência, sempre fui um dos melhores da turma. Mas na adolescência quis viver a vida ‘loka’, experimentar o mundo e seus prazeres. Repeti de ano algumas vezes e acabei abandonando o ensino médio no segundo ano.

 

Me matriculei em um supletivo qualquer e sem estudar nada, sem assistir aulas, fui direto fazer as provas. Passei tranquilo e sem grande esforço.

 

Entrei para um cursinho que aprovava muita gente na UFMG (Universidade Federal de Minas Gerais) e que tinha um preço de mensalidade mais em conta. Em conta em relação a outros cursinhos, mas ainda assim era caro para os padrões financeiros em que minha família se encontrava.

 

Depois da terceira aula do cursinho, havia um intervalo maior no qual as pessoas iam comprar lanches e refrigerantes. Não era sempre, mas às vezes eu tinha a alegria de comprar uma coxinha e uma Coca Cola.

 

Estudei feito um louco no cursinho e em casa. Foquei todos os meus esforços nesse único objetivo. Até que certo dia minha mãe me disse: “Não teremos como pagar mais mensalidades do cursinho, se continuar assim, você terá que sair do cursinho.” Meu mundo desabou!

 

Naquele mesmo mês haveria um simulado no cursinho. Simulado de uma prova de vestibular que continha os saberes que foram ministrados até então no cursinho. Para o primeiro lugar a premiação era cursar todo o cursinho sem se pagar mais nenhuma prestação. Eu pensei: “Está aí a minha chance!”

 

Fiz a prova, os dias se passando, o mês quase acabando, a próxima mensalidade chegando e eu cheguei ao cursinho desanimado e cabisbaixo. De repente, eu olho para um grande cartaz e vi meu nome lá de longe.

 

Eram três premiações para os três primeiros lugares, mas só me interessava ganhar em primeiro lugar para não ter que pagar mais as mensalidades. Fui me aproximando do cartaz e li com espanto meu nome como o primeiro lugar, a nota mais alta, de todo o cursinho!

 

Fiquei em choque. Na hora, minhas pernas bambearam e eu comecei a tremer. Estava em choque. Sentei no chão mesmo e esperei me recompor. Saí lá fora e fumei uns 5 cigarros um seguido do outro. Foi sem dúvida um dos dias mais impactantes e felizes da minha vida.

 

Todos queriam descobrir quem era o aluno Yuri Caldas Karklin que havia ganhado o primeiro lugar. Lembro de uma moça perguntando a um descendente de japonês na minha frente se foi ele que havia conquistado isso. Yuri é um nome Russo, não japonês!

 

Até que finalmente professores e alunos já sabiam quem eu era. O que me chegou de Nerds e CDFs pedindo para eu estudar em grupo com eles... Eu só pensava: “Vocês não fazem a mínima ideia de quem eu sou!”

 

Nas conversas com meu médico eu estava super empolgado e ele ainda assim não acreditava que eu conseguiria. Desde a infância eu sonhava em ser médico, provavelmente por eu ter passado tanto tempo em hospitais como paciente. Por fim, com receio, decidi cursar Ciências Biológicas que era bem concorrido também, mas não tanto como o curso de Medicina, obviamente.

 

Na primeira etapa do vestibular, eram questões de múltipla escolha, marcar com ‘x’ na resposta. De todas as matérias (matemática, física, química, biologia, português...) errei somente umas 5 questões da prova inteira. Com esse resultado eu passaria na primeira etapa do vestibular de Medicina.

 

Na segunda etapa eram provas escritas. As mesmas de um vestibulando de Medicina. Um dia para a prova de redação, outro para biologia e outro para química. Eu acreditava que minha melhor nota seria em química. Porém, na noite anterior à última prova, a de química, eu não havia dormido nem um segundo. Quando cheguei para fazer a prova de química, eu não conseguia raciocinar, fazer conta, lia e relia o enunciado da questão me esforçando contra o sono. Meus olhos se fechavam, minha cabeça pendia para a carteira e foi nesse estado que fiz a prova.

 

Fiquei muito preocupado. Acreditava que sairia bem na prova de redação e biologia, mas sabia que não iria bem na prova de química. Justamente a matéria que almeja tirar a maior nota.

 

Fui aprovado na primeira turma, acho que em 22° lugar. Para meu espanto havia tirado 98 em 100 na prova de redação. Na de biologia, esperava ir bem também, acho que tirei 95 ou 96 pontos. E na de química, se eu zerasse, seria eliminado, tirei uns 56, mesmo fazendo a prova feito um zumbi sonâmbulo.

 

Você pensa que mesmo aprovado meu médico acreditava em mim? Não, ele tinha o receio de eu não conseguir me formar. Ser aprovado no vestibular é uma coisa, concluir o curso é outra bem diferente.

 

No primeiro dia efetivo de aulas, já nos foram dados artigos científicos para ler. Toda a literatura biomédica publicada em revistas científicas relevantes são escritas em inglês. Pensei: “Eita, não me avisaram sobre isso!”

 

Eu havia escolhido como segunda língua para a prova do vestibular o espanhol. Aprendi espanhol naquele cursinho. Espanhol é mais fácil de aprender para quem já domina alguma língua latina (português, francês, italiano). De inglês eu mal sabia conjugar o verbo ‘To Be’. Fui frase por frase traduzindo o artigo de 7 páginas e demorei de ler essas míseras 7 páginas em umas 8 horas.

 

Para minha sorte, minha sogra na época era uma “Teacher” porreta. Ela falava fluentemente inglês com o máximo de perfeição e zero de sotaque. Ela trabalhou como guia turística por muitos anos e era bem viajada. Ela ensinava a pronúncia britânica e não a americana, mas vez ou outra comparava com a pronúncia americana. Tive aulas particulares semanais com ela. No início, pagava metade do que ela cobrava normalmente. Nos anos finais da faculdade ela me deu aulas de graça. Eu não tinha dinheiro. Sou eternamente grato por ela e pela transformação que ela causou em minha vida ao me ensinar uma terceira língua.

 

O Bacharelado em Ciências Biológicas na UFMG dura 4 anos e meio. Nos dois anos finais, decidi procurar livros para ler que não fossem acadêmicos (bioquímica, genética, patologia...). A Biblioteca Central da UFMG havia recentemente inaugurado uma parte dela só com livros nesse sentido. Romances, livros atuais... Tinha até Harry Potter! (rsrs) Mas havia também uma parte pequena destinada a livros que tratam de espiritualidade. Eu já havia pegado pra ler na Biblioteca de Ciências Humanas alguns livros de budismo. E foi lá também que li pela primeira vez o épico religioso Bhagavad Gita. Voltando para a Biblioteca Central, na sessão de espiritualidade achei um livro que me chamou bastante a atenção. O livro era: Wicca a Feitiçaria Moderna da autora Gerina Dunwich que pertencia à Wicca Tradicional Alexandrina. Li o livro todo em um só dia e me apaixonei por aquilo e fui logo fazendo os rituais propostos nesse livro.

 

No passado já me intitulei Wiccano e se repararem nos meus posts e artigos, nunca uso a #wicca. Já demonstrei no passado por A + B as origens da Wicca oriundas na base por magias judaicas. Tem muito Neo-Wiccano que rejeita tudo o que não for pagão e fiscalizam quem o faz. Para evitar aborrecimentos criei a Bruxaria Sem Dogmas e não uso #wicca em nada dos meus trabalhos e artigos.

 

Na UFMG, meu interesse de pesquisa sempre foram os agentes etiológicos (organismos causadores de doenças infecciosas ou infectocontagiosas). Comecei no departamento de microbiologia estudando um fungo patogênico extremamente contagioso, que causa uma micose (doença causada por fungo) profunda, podendo apresentar ulcerações na pele e que demanda longo tratamento.

 

Quando eu saí desse laboratório para ir para outro por conta de oferta de bolsa de iniciação científica, eu havia selecionado populações desse fungo que toleravam doses de Fluconazol (usada no tratamento da doença) com doses muitas e muitas vezes maiores que essa população de fungos tolerava inicialmente. Saí desse laboratório antes de começar a fazer os experimentos moleculares para analisar alguma mutação ao alguma super expressão de alguma proteína que o tornava capaz de resistir a doses tão altas do medicamento que na população inicial esses fungos não toleravam. O objetivo era entender os mecanismos de resistência a drogas que frequentemente ocorria no trato clínico médico.

 

Fui trabalhar então no departamento de bioquímica e imunologia do ICB (Instituto de Ciências Biológicas) da UFMG para trabalhar com espécies de Leishmania, agentes etiológicos da Leishmaniose Visceral. E foi sobre isso minha monografia (trabalho de conclusão de curso).

 

No dia de apresentar minha monografia, acabei me atrasando e pedi para minha mãe me levar lá de carro. De ônibus não daria tempo. Eu moro em Nova Lima, região metropolitana de Belo Horizonte capital de Minas Gerais. Para chegar na UFMG tenho de chegar primeiro em Belo Horizonte e cruzar a cidade inteirinha até chegar lá.

 

Ainda no carro, fui decorando e decorando minha apresentação. Cheguei para apresentar minha monografia todo suado com 2 minutos de atraso. Eu não sabia o que a banca iria dizer do meu trabalho. Eu estava bem inseguro. Sabia que poderia convidar minha mãe para assistir, mas fiquei com receio de ela me ver passar vergonha. Esse é um grande arrependimento que tive porque minha mãe não pode presenciar as palavras que recebi sobre meu trabalho.

 

A pessoa que iria me avaliar na banca era um médico pesquisador, que tinha um laboratório no ICB, para estudos imunológicos. Além de médico e PHD e de coordenar pesquisas, ele também orientava muitos mestrandos e doutorandos.

 

Apresentei meu trabalho no tempo estipulado para a apresentação. Me sentei e me preparei para a interrogação da banca. Ele estava com a minha monografia impressa aberta no meio, olhou pra mim, fechou minha monografia e disse: “Eu não tenho um ‘a’ para questionar sua monografia, nada que deva ser corrigido.” Eu fiquei exultante de felicidade. Ele continuou: “Já que não tenho nada para lhe questionar da monografia, vou testar os seus conhecimentos científicos.”

 

Pergunta por pergunta eu acertava tudo o que ele me questionava. Aí ele começou a falar de macrófagos. Macrófagos são uma das células de defesa do sistema imunológico inato, ou seja, que não funciona como células de memória. Meus colegas de laboratório me disseram que quando ele começou a me questionar sobre macrófagos pensaram: “Vish, ele tá lascado!” Por que? Porque esse cientista da banca era especialista em macrófagos. Na hora senti a presença da minha avó materna que havia falecido há pouco tempo. Fiquei calmo e respondi assertivamente sobre tudo o que ele me questionou.

 

Ele disse: Estou muito feliz pela qualidade dos profissionais que a UFMG está formando. Disse que já participou de muitas bancas de mestrado e muitas dessas dissertações de mestrado não chegavam aos pés da minha monografia de um estudante de graduação. Me incentivou a seguir a carreira acadêmica. A UFMG no curso de Ciências Biológicas nos treinam para sermos cientistas, para fazermos mestrado e doutorado.

 

Ele disse mais: “Disse que eu escrevo muito bem, que é agradável ler o que escrevo e me comparou na escrita com o grande Jorge Amado.” Tu crê? Ele disse isso e completou: “Se você não seguir a carreira acadêmica, você tem muito potencial para ser um excelente escritor.”

 

Muitas das vezes quando escrevo artigos ou posts acabo cometendo alguns erros de português, porque o que mais odeio é revisar texto. Tem um livro no meu blog que traduzi do Inglês que não revisei um só parágrafo. Sentei pra escrever e fui traduzindo. Agora, imagina minha preguiça de revisar um livro inteiro. Não fiz até hoje. Tá lá no blog.

 

Veja como tudo em minha vida certifica de que sou realmente filho de Obaluayê, o Orixá da peste. Além da confirmação em terreiros. Hoje gozo de plena saúde. Venci os Mistérios impostos pelo meu Pai de cabeça.

 

Vamos falar um pouco sobre Leishmaniose Visceral do modo mais simples possível tirada da minha monografia, mas com comentários aos que desconhecem algumas palavras que vou falar. Meu trabalho envolvia experimentos com camundongos.

 

As leishmanioses cujos agentes etiológicos são parasitos do gênero Leishmania (família Trypanosomatidae, ordem Kinetoplastida), é uma das doenças mais negligenciadas no mundo – ocorrem principalmente em países em desenvolvimento, afeta principalmente pessoas pobres, não há medicamentos efetivos, acessíveis ou de fácil aplicação. (World Health Organization. Control of Neglected Tropical Diseases (NTD), 2007).

 

Leishmania sp. são transmitidas por flebotomíneos do gênero Phlebotomus (no velho mundo) ou do gênero Lutzomyia (no novo mundo).

 

Fêmea do flebotomíneo adulto realizando um repasto sanguíneo. Imagem pública do CDC – Centers for Diseases Control and Prevention.

 

Obs: Velho mundo (Europa). Novo mundo (América). Ao contrário do Aedes aegypti, vetor que transmite a dengue entre outras doenças, o mosquito transmissor (flebotomíneo) da Leishmania gosta de colocar seus ovos em águas cheias de matéria orgânica, como esgotos por exemplo, ao contrário do Aedes que gosta de água limpa.

 

As formas promastigotas possuem forma alongada e são dotadas de um flagelo longo. Essas formas promastigotas são encontradas no trato digestivo dos flebotomíneos. As formas amastigotas, arredondadas e aflageladas, são encontradas dentro de células do sistema fagocitário mononuclear dos hospedeiros vertebrados (cães, marsupiais, edentados, roedores e o homem). (OLIVIER; GREGORY; FORGET, 2005)

 

Formas do parasito Leishmania: (a) forma aflagelada amastigota e (b) forma flagelada promastigota Imagem pública do CDC – Centers for Diseases Control and Prevention.

 

O ciclo do parasito se inicia quando fêmeas dos flebotomíneos realizam o repasto sanguíneo ingerindo sangue, linfa e macrófagos infectados com amastigotas de Leishmania do hospedeiro vertebrado infectado. As formas amastigotas se diferenciam nas formas promastigotas no intestino do invertebrado. Este processo é desencadeado pela queda de temperatura e aumento de pH. Depois de quatro a cinco dias as formas promastigotas metacíclicas infectantes se dirigem ao esôfago do flebotomíneo. No segundo repasto sanguíneo, as fêmeas dos flebotomíneos regurgitam as formas promastigotas na pele do hospedeiro vertebrado. (BATES, 2007).

 

No velho mundo encontramos as espécies L. donovani, L. infantum e L. major do sul da Europa até a África, no oriente médio e no sul da Ásia. No novo mundo, as espécies encontradas são L. mexicana, L. amazonensis, L. braziliensis, L. guyanensis e L. infantum em toda a América do sul e Central. (OLIVIER; GREGORY; FORGET, 2005)

 

Diferentes espécies de Leishmania desencadeiam diferentes manifestações clínicas, cutânea, cutânea difusa, mucocutânea e visceral. (EVANS, 1993)

 

Diversas espécies de Leishmania são responsáveis pela manifestação clínica cutânea da doença: L. brazilienses, L. guyanensis, L. major, L. tropica, L. aethiopica, L. mexicana, L. panamensis, L. peruviana e L. amazonensis. Esta manifestação se caracteriza por ulcerações na pele no local da picada do flebotomíneo. Os indivíduos acometidos pela doença geralmente curam-se clinicamente, porém o tempo de cura pode variar dependendo da espécie de Leishmania e do indivíduo. Hospedeiros com baixa imunidade podem desenvolver a forma cutânea difusa da doença em que as feridas se disseminam pela pele do hospedeiro. Como exemplos de espécies que podem causar esta forma clínica citamos L. major, L. amazonensis e L. brasiliensis. (KEDZIERSKI; ZHU; HANDMAN, 2006; SILVEIRA; LAINSON; CORBETT, 2004)

 

A leishmaniose mucocutânea é caracterizada pela possível cura espontânea da lesão inicial da pele que mais tarde pode desenvolver lesões com destruição parcial ou total de membranas mucosas. Ocorre em indivíduos infectados e que apresentam desenvolvimento falho na resposta imunológica podendo desenvolver graves deformidades ou até mesmo morrer. A principal espécie de Leishmania associada com esta manifestação é a L. braziliensis.

 

LEISHMANIOSE VISCERAL HUMANA:

 

Segundo a Organização Mundial de Saúde, estima-se que ocorrem 500.000 casos novos de leishmaniose visceral humana anualmente, sendo que, 90% desses casos ocorrem em Bangladesh, Brasil, Índia, Nepal e Sudão. Destaca-se que dos casos registrados na América Latina, 90% ocorrem no Brasil. Devido à sua magnitude e alta letalidade – principalmente em indivíduos não tratados e crianças desnutridas – e ao fato de ser emergente em portadores da infecção por HIV, a leishmaniose visceral humana é considerada pela Organização Mundial da Saúde (OMS) uma das seis doenças endêmicas de maior relevância no mundo. (Ministério da Saúde, Secretaria de Vigilância em Saúde, Boletim Eletrônico Epidemiológico, 2010).

 

Recentemente, descobriu-se que a espécie designada L. chagasi encontrada no novo mundo não tem diferenças genéticas suficientes que a distinguissem da espécie L. infantum (ALVARENGA et al., 2012). A distribuição mundial entre as espécies causadoras da leishmaniose visceral é: L. donovani encontrada no Leste da África, Índia e oriente médio; e L. infantum localizada na Europa, Norte da África e América do Sul e Central (LUKES et al., 2007).

 

No Brasil, a leishmaniose visceral era, primariamente, uma zoonose caracterizada como doença de caráter eminentemente rural. Mais recentemente, vem se expandindo para áreas urbanas de médio e grande portes e se tornou problema crescente de saúde pública no país e em outras áreas do continente americano. Assim, a leishmaniose visceral é uma endemia em franca expansão geográfica. A doença vem sendo descrita em vários municípios brasileiros, apresentando mudanças importantes no padrão de transmissão, inicialmente predominando em ambientes silvestres e rurais e mais recentemente em centros urbanos. De 2001 a 2010 foram registrados 33.315 casos de leishmaniose visceral no país, com média anual de 3.332 casos confirmados. Nesse mesmo período, ocorreram 2.287 óbitos por leishmaniose visceral, representado por uma letalidade de 6,9%. (Ministério da Saúde, Secretaria de Vigilância em Saúde, Boletim Eletrônico Epidemiológico, 2010).

 

As manifestações clínicas da leishmaniose visceral no Brasil são variadas, sendo: (1) forma assintomática com cura espontânea e teste intradérmicos positivos para Leishmania sp; (2) forma subclínica ou oligossintomática, associada a manifestações inespecíficas (febrícula, tosse seca, adinamia, sudorese e hepatesplenomegalia discreta), mas sem desenvolvimento ou progressão da doença; (3) forma subclínica ou oligossintomática com evolução para a forma clássica ou manifesta; (4) forma aguda com duração inferior a dois meses, com febre alta, tosse, diarréia, hepatesplenomegalia e com elevação das globulinas do plasma IgM e IgG forma clássica (5) forma clássica ou manifesta da doença, sendo que o paciente apresenta febre diária, anorexia, emagrecimento, adinamia, sinais de desnutrição (pele seca, cabelos quebradiços, cílios longos), hepatesplenomegalia acentuada, distúrbios gastrintestinais (diarréia) e fenômenos hemorrágicos (epistaxe e gengivorragia).

 

Obs: Imunoglobulinas são Anticorpos.

 

A leishmaniose visceral pode ser fatal se não tratada, é debilitante e promove a perda da capacidade de trabalho dos pacientes adultos, envolve vários gastos governamentais com profilaxia e tratamento dos doentes, sendo, portanto um grande problema socioeconômico (BADARO et al., 1986; GAMA et al., 2004).

 

LEISHMANIOSE VISCERAL – MODELOS EXPERIMENTAIS:

 

Cães são hospedeiros naturais da L. infantum e são os modelos mais relevantes para a leishmaniose visceral. Cães e homens compartilham várias características das suas manifestações da doença como manifestação subclinica ou manifestação grave com evolução para a morte (ALVAR et al., 2004).

 

Entretanto, outras manifestações observadas em cães não são compartilhadas pelos humanos como queratite e patologias de pele (BANETH et al., 2008). Devido ao alto custo e preocupações éticas, cães somente são usados em estudos limitados de leishmaniose visceral experimental. Assim modelos experimentais com pequenos roedores são usualmente preferidos.

 

Hamsters, similarmente aos cães e aos humanos, podem desenvolver doença progressiva fatal (GHOSH; GHOSH, 1987; MELBY et al., 2001; REQUENA et al., 2000). Porém, hamsters desenvolvem imuno complexos com antígenos do parasito que acabam se depositando nos rins e causando insuficiência renal e morte (SARTORI et al., 1992). Morte devida à insuficiência renal na leishmaniose visceral é um evento raro em humanos e cães.

 

A falta de reagentes para análises imunológicas e a susceptibilidade inata elevada destes animais fazem do hamster um modelo pouco conveniente para avaliações de resposta imune, porém hamsters permanecem como um modelo eficiente e mais relevante para testar drogas existentes e experimentais contra leishmaniose visceral.

 

Modelos murinos (camundongos) são usados extensivamente para o estudo de infecções por L. donovani e L. infantum. Os modelos murinos possuem bases genéticas estabelecidas e as linhagens BALB/c e C57BL/6 são consideradas linhagens susceptíveis à leishmaniose visceral (BLACKWELL et al., 1989; CROCKER; BLACKWELL; BRADLEY, 1984), embora estas linhagens adquiram respostas que controlam o crescimento do parasito em um estágio tardio da infecção.

 

Em camundongos, a resposta imune contra L. donovani ou contra L. infantum pode diferir dentro da mesma linhagem de camundongo variando marcadamente entre diferentes órgãos (ex.: fígado e baço) (MURRAY et al., 1987).

 

Similarmente a observações feitas em humanos, a resposta imune no baço dos camundongos é caracterizada por uma combinação de resposta inflamatória e regulatória (MURRAY et al., 2000).

 

Devido à sua fácil manutenção, disponibilidade e manuseio, além da suscetibilidade à leishmaniose visceral os camundongos são os animais mais utilizados como modelos experimentais (CARRION et al., 2006).

 

Obs: Camundongo não é rato. Rato é outra espécie imensamente distinta e maior que camundongos.

 

METABOLISMO DA L-ARGININA:

 

Obs: L-arginina é um aminoácido. Enzimas são proteínas que catalisam reações químicas. Citocinas são substâncias químicas secretadas por células do sistema imunológico que regulam e coordenam a resposta frente a um invasor (Leishmania por exemplo) ou a um corpo estranho (poeira, ácaro...). Th1 e Th2 são dois tipos de linfócitos (outra célula do sistema imune) que secretam diferentes citocinas com diferentes consequências. O ‘h’ que acompanha o nome dessas células se refere a “helper” – ajudante. Exemplo: Resposta Th1, resposta desencadeada por linfócitos T helper que secretam citocinas de caráter 1. Treg é Linfócito T regulatório. IL-4 e IL-10 são citocinas secretadas por Linfócitos Th2 e favorecem o estabelecimento da infecção por Leishmania. IFN-γ (Interferon Gama) é uma citocina secretada por linfócitos Th1 e favorece o combate ao parasito.

 

O metabolismo da L-arginina é importante para o estudo de susceptibilidade à infecção por L. major na linhagem BALB/c e de resistência à infecção na linhagem C57BL/6. O metabolismo da L-arginina feito pelas enzimas arginase e óxido nítrico sintase indutível (iNOS) é mediado por citocinas de perfil Th2/Treg e Th1, respectivamente. IL-4 e IL-10 induzem a expressão de arginase e favorecem a replicação do parasito dentro de macrófagos, desencadeando a susceptibilidade à infecção por L. major. Por outro lado, a expressão de IFN-γ leva à expressão de iNOS favorecendo a eliminação do parasito, devido a síntese de óxido nítrico (NO), causando a resistência à infecção (CORRALIZA et al., 1995; INIESTA et al., 2005; MODOLELL et al., 1995). O paralelo entre as infecções causadas por L. donovani e L. infantum e seu efeito sobre o metabolismo da arginina parece não ter sido descrito ainda.

 

PRODUÇÃO DE ESPÉCIES REATIVAS DE OXIGÊNIO (ROS):

 

Neutrófilos (outra célula do sistema imune inato) e macrófagos produzem ROS em resposta à fagocitose ou pela estimulação de ligantes aos receptores de reconhecimento de padrões (PRRs – pattern recognition receptors). Estes padrões podem ser de origem patogênica, padrões moleculares associados à patógenos (PAMPs – phatogen-associated molecular patterns) ou de origem de dano tecidual (DAMPs – dameged-associated molecular patterns) (CARTA et al., 2009; OGIER-DENIS; MKADDEM; VANDEWALLE, 2008). Ativação endotelial também pode induzir ROS por neutrófilos (NAUSEEF, 2007a). Em resposta a esses sinais, a oxidase dependente de nicotinamida adenina dinucleotídeo fosfato- (NADPH-) de fagócitos (Nox2, também conhecida como phox ou gp91phox) é montada, e superóxido é produzido a partir de oxigênio molecular (BABIOR, 1999; MIZRAHI et al., 2006). Superóxido pode ser dismutado em peróxido de hidrogênio, podendo gerar radicais hidroxila e outras ROS (BABIOR, 1999; HAMPTON; KETTLE; WINTERBOURN, 1998; NAUSEEF, 2007b).

 

Em macrófagos ativados, superóxido e NO podem se combinar e gerar peroxinitrito (ONOO.), um radical livre que é mais tóxico ainda a patógenos (RADI et al., 2001).

 

MIELOPEROXIDASE:

 

Em resposta a patógenos, neutrófilos podem liberar redes extracelulares de neutrófilos (NETs – neutrophil extracellular traps), que é uma rede fibrosa composta por cromatina descondensada, histonas e grânulos de proteínas antimicrobianos que aprisionam e matam micróbios extracelularmente (BRINKMANN et al., 2004; PAPAYANNOPOULOS; ZYCHLINSKY, 2009). NETs geradas por culturas de neutrófilos humanos matou L. amazonensis, L. major, e L. chagasi. Espécies reativas de oxigênio são requeridas para iniciar NETs. O estresse oxidativo libera elastase de neutrófilos e grânulos contendo mieloperoxidase, e a elastase se liga à cromatina e cliva as histonas, uma reação que é aumentada pela mieloperoxidase independentemente de sua atividade enzimática. Esta enzima promove a descondensação da cromatina que culmina com a liberação das NETs durante a ruptura celular (PAPAYANNOPOULOS et al., 2010)

 

A MPO é uma hemoproteína presente nos grânulos azurófilos de neutrófilos, sendo secretada no meio extracelular e fagolisossomal. Esta enzima possui um papel microbicida importante (ZUURBIER et al., 1992) e é responsável por 5% do peso seco dos neutrófilos. Sua mensuração é um bom indicativo da presença de neutrófilos (ABU-SOUD; HAZEN, 2000a; BRADLEY et al., 1982a). Seu mecanismo de ação envolve a reação de sua forma férrica com H2O2, levando a formação da MPO-I através da transferência de dois elétrons (ABU-SOUD; HAZEN, 2000b). A MPO I pode oxidar íons Cl- formando, o ácido hipocloroso (HOCl) sendo a única peroxidase conhecida, com essa propriedade. Esse ácido, por sua vez, também oxida outras biomoléculas, como taurina, formando cloraminas. A MPO também pode oxidar vários substratos orgânicos através de transferências sucessivas de um elétron envolvendo os intermediários MPO I e MPO II. (HAMPTON; KETTLE; WINTERBOURN, 1998).

 

OBJETIVOS DA MONOGRAFIA:

 

OBJETIVO GERAL:

Verificar e analisar se há diferenças no perfil de infecção entre L. donovani e L. infantum, causadoras da leishmaniose visceral, em camundongos C57BL/6 e em cultura de macrófagos destes camundongos.

 

OBJETIVOS ESPECÍFICOS:

Determinar o curso de infecção com L. donovani e com L. infantum em camundongos C57BL/6, determinando a carga parasitária no fígado e no baço entre estas duas espécies de Leishmania.

 

Determinar o curso de infecção com L. donovani ou com L. infantum em culturas de macrófagos de camundongos C57BL/6 estimulados ou não com IFN-γ e LPS.

 

Verificar a atividade da arginase e produção de NO por macrófagos de camundongos C57BL/6 infectados com L. donovani ou com L. infantum estimulados ou não com IFN-γ e LPS ou com IL-4.

 

Avaliar a produção in vitro de ROS por macrófagos de camundongos C57BL/6 infectados com L. donovani ou com L. infantum.

 

Comparar a atividade da enzima mieloperoxidase (MPO) na orelha de camundongos C57BL/6 infectados com L. donovani ou com L. infantum.

 

Obs: LPS (Lipopolissacarídeos)

 

Não vou entrar nos detalhes técnicos tais como materiais e métodos e discussão com base nos resultados obtidos comparando com a literatura existente.

 

MATERIAL E MÉTODOS:

1- ANIMAIS

2– PARASITOS

3– INFECÇÃO DE CAMUNDONGOS POR LEISHMANIA

4– QUANTIFICAÇÃO DE PARASITOS

5– OBTENÇÃO E INFECÇÃO DE MACRÓFAGOS PERITONEAIS

6– DOSAGEM DA ATIVIDADE DA ENZIMA ARGINASE

7– DOSAGEM DE NITRITO

8– DOSAGEM DE ESPÉCIES REATIVAS DE OXIGÊNIO (ROS)

9– DOSAGEM DA ATIVIDADE DA ENZIMA MIELOPEROXIDASE (MPO)

10- ANÁLISE ESTATÍSTICA

 

CONCLUSÃO:

 

As Leishmanioses apresentam diferentes manifestações clínicas e são causadas por parasitos do gênero Leishmania. A leishmaniose visceral pode ser causada por L. donovani ou por L. infantum e é fatal se não tratada. Em camundongos, a resposta imune contra L. donovani ou contra L. infantum pode diferir dentro da mesma linhagem de camundongo variando marcadamente entre diferentes órgãos.

 

Neste trabalho, nosso objetivo foi verificar se existem diferenças no perfil de infecção de camundongos C57BL/6 infectados com L. donovani ou com L. infantum e buscar algumas possíveis causas para essas diferenças.

 

Inicialmente avaliamos a infecção in vivo nesses camundongos infectados com L. donovani ou com L. infantum. Só encontramos uma menor carga parasitária no baço na segunda semana de infecção com L. infantum. Entretanto, observamos uma menor carga parasitária no fígado em todas as semanas de infecção avaliadas e resolução da infecção nesse órgão quando os camundongos foram infectados com L. infantum.

 

Passamos a avaliar algumas prováveis causas para esses fenômenos observados. Em infecções in vitro de macrófagos oriundos de camundongos C57BL/6 verificamos que esses macrófagos respondem melhor ao estímulo de IFN-γ mais LPS na eliminação da L. infantum e também produzem mais óxido nítrico quando infectados com L. infantum sob esse mesmo estímulo.

 

Obs: IFN-γ (Interferon Gama) LPS (Lipopolissacarídeo)

 

Também notamos que sob o estímulo de IL-4 esses macrófagos apresentam uma menor atividade da enzima arginase quando infectados com L. infantum do que com L. donovani.

 

Obs: IL-4 (interleucina 4)

 

Entretanto, a produção de espécies reativas de oxigênio foi menos inibida quando macrófagos foram infectados com L. donovani. Notamos também que a infecção na orelha destes camundongos infectados com L. infantum levou a uma maior atividade da enzima mieloperoxidase, sugerindo maior migração de neutrófilos (outra célula do sistema imune).

 

Nossos dados mostraram que camundongos C57BL/6 controlam melhor a infecção com L. infantum do que com L. donovani. Nossos dados indicam que a produção de óxido nítrico e a modulação da atividade da enzima arginase têm um importante papel neste controle. Nossos dados também nos sugerem um possível papel relevante de neutrófilos no controle dessas infecções.

 

Voltando a falar sobre mim e minhas decisões. A vida acadêmica não me atraiu. Em muitas áreas de pesquisa o pesquisador é capaz de realizar experimentos com 6 horas. Na área da pesquisa de imunologia, lidamos com animais. Por exemplo, se no seu estudo tiver um grupo controle positivo, um grupo controle negativo, e três grupos testes, você vai precisar de no mínimo 5 camundongos em cada grupo o que dá um total de 25 camundongos. Várias e várias vezes iniciei experimentos às 8 horas de manhã e só acabei 11 horas de noite. É muito desgastante.

 

Recentemente passei bem qualificado no mestrado em Bioquímica na Universidade de Évora em Portugal. Tirei visto de estudante e me mudei pra lá. Mas por ‘n’ motivos acabei não cursando. Ainda não coloquei um ponto final se sigo ou não a carreira acadêmica.

 

O que mais gosto de fazer é escrever. Tenho me encontrado como aquele que escreve textos. Minha vida acabou se voltando totalmente para o trabalho espiritual e sou feliz assim.

 

Lembra do meu médico que não acreditava em mim? Pois é, é frequente isso das pessoas me julgarem por baixo. Obaluayê certa feita entrou pela porta dos fundos aonde teria uma festa dos Orixás. Todos os Orixás dançando e Obaluayê no canto do cômodo. Ninguém queria se aproximar daquele ser vestido de palhas e temiam adoecer em sua presença. Até que Iansã o puxou para dançar e Ela como é dona dos ventos soprou pro alto toda sua roupa de palha. Imediatamente todas as suas feridas e cicatrizes se transformaram em pipocas. Uma luz extremamente forte varreu o salão de festas vindas de Obaluayê. Ele brilhava muito e muito e cada vez mais até que todos os Orixás se deram conta de que Eles estavam na presença do próprio Sol.

 

O Senhor da terra - Obaluaiyê:

 

Filho da lama (Nanã) e rejeitado por Ela. Acolhido pelo mar (Yemanjá) e criado por Ela. Obaluaiyê é a terra e o fogo. Oba (rei- senhor) + Aiye (terra). Ou seja, o Senhor da terra. Outra forma dele é Omulú, significa filho do Senhor. Algumas pessoas acham que Omulú é a forma do velho e que Obaluayê é a forma jovem do Deus. Mas se equivocam. Omulú significa filho do Senhor, e que Senhor é esse? O Senhor da terra - Obaluayê. Ao meu ver e de outras pessoas, Obaluaiyê é a forma velha do Deus e Omulú a forma jovem. Também Ele é conhecido como Xapanã.

 

Obaluaiyê é a terra, mas também é o fogo. Ele é o sol do meio-dia no auge do verão. É aquele calor que entorpece. Ele é fogo da lava no interior da terra. Ele é quente, tão quente como a pior febre da malária.

 

Ele é o Deus da cura e da doença. Dizem que Ele é o Orixá da varíola. Mas não só da varíola, Ele é o Deus da Gripe Suína, da Hanseníase, da AIDS, do Ebola... Nossa que medo de me comunicar com esse Deus! Não. Ele representa essa força da natureza de controle populacional a nível global. Mas Ele também é a cura e o melhor dos médicos. Ele possui a cura da AIDS em suas mãos e no momento oportuno Ele inspirará nossos cientistas a “descobri-la”.

 

Ele é um Deus que ninguém gostaria de vê-lo furioso. A pipoca o acalma. Sua saudação: Atotô, Atotô, significa calma, calma meu pai (não se zangue). Mas sua melhor oferenda é o respeito. Ele só exige o nosso respeito. O que Ele mais odeia é gente metida e arrogante. E são justamente enfermas que essas pessoas se tornam mais humildes.

 

Mas a doença não tem só um lado ruim. Ele é o papo cordial e esperançoso entre duas amigas que aguardam no corredor do hospital para a sua sessão de quimioterapia. Até então elas eram desconhecidas uma da outra. Uma é rica e a outra é pobre. Mas na doença são iguais.

 

Ele é o reencontro de dois irmãos que não se falavam há 5 anos e se reencontraram no velório da mãe. Se abraçaram e se reconciliaram. Ele é o almoço de família que não ocorria há 5 anos. Os irmãos se alegram, seus filhos agora brincam juntos como primos que são. No final do almoço ouve-se aquela gargalhada gostosa entre os irmãos lembrando de quando fugiram do vizinho quando crianças porque roubaram mangas do seu Genésio – o vizinho.

 

Ele é o jaleco branco que o médico veste com orgulho por ter conseguido se tornar o que ele sempre sonhou – ser médico, ah, e como foi difícil – ele lembra. Ele é a alegria do jovem e sua família ao descobrir que o Julinho passou em primeiro lugar no vestibular de medicina.

 

Ele é aquele atestado médico que a Maria recebeu do médico autorizando ela a ter licença uma semana de seu emprego. Se não fosse essa doença, ela teria surtado porque ela tinha vendido suas férias para ter mais dinheiro pro natal em família. Ela não estava mais aguentando trabalhar, aquelas férias fizeram falta.

 

Ele é o Deus da morte. Ele recolhe as almas quando elas se desligam do corpo. Mas é Ele que também permitiu o espírito daquela mãe citada lá em cima de estar presente naquele almoço de família e com o sorriso no rosto ela se alegrou ao ver as suas joias mais preciosas - seus filhos – se falarem depois de 5 anos. Ah, Ela também riu muito lembrando daquele dia do “roubo” ao pé de manga do Seu Genésio.

 

Não há primavera sem inverno. Não há vida sem morte e não há morte sem vida.

 

Obaluaiyê é isso. Ele é velho, muito velho. Seu culto é anterior à idade dos metais. Quando o homem aprendeu a retirar o minério da terra e a cunhar metais como o ferro, o cobre... para fazer panelas, facas, espadas, pregos.... Era Ogum chegando, Ogum entre outros atributos é o Deus que ensinou aos homens a manipular os minérios para o advento da era dos metais. Foi-se a idade da pedra polida e lascada, mas o culto de Obaluayê continuou e continua.

 

Dizem que quando Olorum distribuiu talentos, virtudes e poderes aos Orixás, todos correram para pegar o melhor de cada talento. Não me lembro a razão do porquê Obaluayê chegou atrasado, talvez por seu andar lento como todo velho muito velho. Chegando lá, só tinha um desses poderes. Nenhum Orixá quis pra si. Era o Mistério das doenças, pestes e a cura das mesmas. Obaluayê pegou o presente rejeitado por todos e fez com que de posse desse poder Ele fosse respeitado e temido por todos, homens e Orixás.

 

Tenho uma amiga que desde quando veio falar comigo a primeira vez, ela de cara acreditou em mim. Ela mal me conhecia ou meu trabalho na espiritualidade. Mesmo assim, ela de cara me enxergou, confiou nos meus poderes, nos meus dons, no meu trabalho, sempre me viu como um Bruxão, um Grande Feiticeiro. Acho que é por isso, entre outras inúmeras coisas, que gosto tanto dela e de nossa amizade.

 

Eu estava com uns problemas psicológicos por conta de ter saído de uma relação amorosa extremamente tóxica, abusiva, limitante e castradora. Estava até com fobia social.

 

Da mesma forma que ela me enxergou de cara, eu também a enxerguei. Ela trabalha com uma técnica, entre tantas, chamada Apometria. Bastou 3 sessões e eu estava bem e curado. Com o passar dos dias mais e mais eu me sentia melhor e hoje estou aqui retomando os trabalhos sem fobia alguma. Ela se chama Cláudia Simão Lourenço e recomendo todo o trabalho espiritual e terapêutico dela. Procure ela pra te ajudar. Ou a mim aqui da Bruxaria Sem Dogmas.

 

De forma alguma estimulo que as pessoas saem acreditando cegamente em qualquer um da esquina. Não é isso! É para que desenvolvam seus olhos espirituais para que possam discernir de cara uma pessoa. É enxergar a Alma!

 

É bem famosa a passagem da bíblia em que Tomé diz algo como: eu só acredito vendo, quando falaram para ele que Jesus havia ressuscitado.

 

"Disse-lhe Jesus: Porque me viste, Tomé, creste; bem-aventurados os que não viram e creram." (João 20:29)

 

Eu e a Cláudia somos dois irmãos que viemos da mesma estrela do firmamento que contém infinitas estrelas.

 

“Não sejam como os adoradores de um deus ciumento!

Sejam Bruxas (os)!

Mesmo nascendo nesse mundo,

Vossa Raça é das Estrelas!”

(Deusa Stregha Arádia)

 

Autor: Yuri Caldas Karklin – Eosphorus Pluto Eleutherios

(Bruxaria Sem Dogmas)